Antiplatelet | Antitrombosit ve antikoagülan arasındaki fark

Antiplatelet antikoagülan

v kan pıhtılaşması, kan damarlarını kaplayan trombositler, pıhtılaşma faktörleri, ve endotelial hücreleri içeren son derece karmaşık bir süreçtir. Travma sonrası kan kaybını sınırlayan önemli bir koruyucu mekanizma. Ayrıca, yara iyileşmesinde kritik bir adımdır, çünkü pıhtılaşma sırasında oluşan fiber çerçeve, üzerine çarpan hücrelerin geçtiği temel olarak işlev görür. Kan damarlarında hasar, kan hücrelerini ve oldukça reaktif hücre dışı matrisi temas ettirir. Kan hücreleri, hücre dışı materyaldeki bağlanma yerlerini tutarlar. Trombosit aktivasyonu ve toplanması bu bağlanmanın derhal sonucudur. Hasar gören trombositler ve endotel hücreleri tarafından salgılanan inflamatuar mediatörler, çeşitli güçlü kimyasallar üretmek için kan hücrelerini harekete geçirir. Bu kimyasallar nedeniyle daha fazla trombosit aktifleşir ve trombosit tıkacı endoteldeki boşluk boyunca oluşur. Trombositlerin sayısı ve fonksiyonu doğrudan prosesin başarısı ile bağlantılıdır. Trombositopeni düşük trombosit sayısı anlamına gelir ve trombasteni zayıf trombosit fonksiyonu anlamına gelir. Kanama zamanı trombosit tıkacı oluşumunun bütünlüğünü değerlendiren testtir. İntrinsik ve dışsal yol, pıhtının buradan ilerlediği iki yoldur.

Karaciğer pıhtılaşma faktörleri üretir. Karaciğer hastalıkları ve genetik anormallikler çeşitli pıhtılaşma faktörlerinin zayıf bir şekilde üretilmesine neden olur. Hemofili böyle bir durumdur. intrinsik yol faktör X'in aktivasyonunda ile başlar ve ortak bir yoldan neden olan faktörler XII, XI, IX, VII ve ekstrinsik ve intrinsik X her iki yolun içerirken aynı zamanda, doku faktörü yolu olarak da bilinen harici yolun, VII ve X etkenleri de Fibrin ağları, ortak patikanın bir sonucu olarak oluşur ve diğer hücresel işlemler için yukarıda bahsedilen temel sağlar.

Antiplatelet

Antiplatelet trombosit tıkacı oluşumuna müdahale eden ilaçlardır. Özünde, bu ilaçlar trombosit aktivasyonunu ve toplanmasını etkiler. Bu ilaçlar pıhtı oluşumu, akut trombotik olayların tedavisinde ve anti-inflamatuar ilaç olarak profilaksi olarak kullanılabilir. Siklooksijenaz önleyicileri, ADP reseptör inhibitörleri, fosfodiesteraz inhibitörleri, glikoprotein IIB / IIA inhibitörleri, tromboksan inhibitörleri ve adenosin yeniden alım inhibitörleri, birkaç bilinen ilaçlar sınıflardır. Gastrointestinal kanama, bu ilaçların en yaygın görülen yan etkisidir.

Antikoagülan

Antikoagülanlar koagülasyon kaskadına müdahale eden ilaçlardır.Heparin ve varfarin en bilinen iki antikoagülan türüdür. Bu ilaçlar, derin ven trombozu, embolizmayı önlemek ve aynı zamanda tromboemboli, miyokard enfarktüsü ve periferik vasküler hastalıkları tedavi etmek için profilaksi olarak kullanılabilir. Bu ilaçlar, vitamin K'ya bağlı pıhtılaşma faktörlerini inhibe ederek ve anti-trombin III'ü aktive ederek etki eder. Varfarin olduğu sürece, heparin tablet olarak kullanılamaz. Warfarin kan pıhtılaşma kabiliyetini yaklaşık üç gün artırdığı için heparin ve warfarin birlikte başlatılmalıdır ve heparin tromboembolik olaylara karşı gerekli korumayı sağlar. Warfarin INR'yi arttırır ve bu nedenle INR tedaviyi izlemek için bir yöntem olarak kullanılır. Atrial fibrilasyondan sonra INR 2. 5 ila 3. arasında tutulmalıdır. 5. Dolayısıyla düzenli takip gereklidir.

Antiplatelet vs Antikoagülan

• Antiplatelet ilaçlar, trombosit tıkacı oluşumunu engellerken antikoagülanlar ekstrinsik ve iç yolaklara müdahale eder.

• Anti-trombositler, artmış asit salınımı nedeniyle genellikle gastrointestinal kanamaya neden olabilirken, antikoagülanlar trombositopeni nedeniyle kanamaya neden olabilir.

• Varfarin olmamasına rağmen hamileyken antiplatelet verilebilir.