Uyuşmazlık Onarımı ve Nükleotid Eksizyon Onarımı Arasındaki Fark | Uyuşmazlık Onarımına Karşı Nükleotid Eksizyon Onarımı

Anahtar Farkı - Uyuşmazlık Onarımı vs Nükleotid Eksizyon Onarımı

Hücrede ondan binlerce DNA hasarı meydana gelir. Bu, replikasyon, transkripsiyon ve hücre canlılığı gibi hücre süreçlerinde değişikliklere neden olur. Bazı durumlarda, bu DNA hasarından kaynaklanan mutasyonlar, kanserler ve yaşlanmaya bağlı sendromlar gibi zararlı hastalıklara neden olabilir (örneğin, Progeria). Bu zararlar ne olursa olsun, hücre DNA hasar tepkileri olarak adlandırılan oldukça organize bir kaskadlı onarım mekanizması başlatır. Hücresel sistemde çeşitli DNA onarım sistemleri belirlenmiştir; Bunlar Temel eksizyon tamiri (BER), Uyuşmazlık onarımı (MMR), Nükleotid eksizyon tamiri (NER), Çift iplik kırılması onarımı olarak bilinir. Nükleotid eksizyon onarımı, büyük helezoni distorsiyon DNA lezyonlarını tanıyan ve onları ortadan kaldıran çok yönlü bir sistemdir. Öte yandan, uyuşmazlık onarımı çoğaltma sırasında yanlış yerleştirilen bazların yerini alır. Uyuşmazlık onarımı ve nükleotid eksizyon tamiri arasındaki en önemli fark, UV ışınlamayla oluşturulan pirimidin dimerlerini ve kimyasal adüktlerin neden olduğu hantal helezon lezyonlarını gidermek için nükleotid eksizyon tamiri (NER) kullanılırken, uyuşmazlık onarımı sistemi yanlış organizasyonu düzeltmede önemli bir rol oynamaktadır post replikasyon sırasında replikasyon enzimlerinden (DNA polimeraz 1) kaçmış bazlar. Uyuşmayan bazlara ek olarak MMR sistem proteinleri, tekrar eden DNA sekanslarının replikasyonu sırasında polimeraz kaymasının sonucu olan ekleme / silme döngülerini (IDL) onarabilir.

İÇİNDEKİLER

1. Genel ve Anahtar Farkı

2. Eşleşmeyen Tamir Nedir

3. Nükleotid Eksizyon Onarımı nedir

4. Yan yana Karşılaştırma - Uyuşmazlık Onarımı vs Nükleotid Eksizyon Onarımı

5. Özet

Nükleotid Eksizyon Onarımı Nedir?

Nükleotid eksizyon tamirinin en seçkin özelliği, DNA çift sarmalında önemli çarpıklıkların neden olduğu modifiye nükleotid hasarlarını onarmasıdır. Bugüne kadar incelenen hemen hemen tüm organizmalarda gözlemlenir. Uvr A, Uvr B, Uvr C (eksinükleazlar) Uvr D (bir helikaz), Ecoli model organizmasında DNA'nın onarımı tetikleyen NER'de bulunan en iyi bilinen enzimlerdir. Uvr ABC çoklu altbirimler enzim kompleksi Uvr A, Uvr B, Uvr C polipeptidlerini üretmektedir.Yukarıda belirtilen polipeptidler için kodlanmış genler uvr A, uvr B, uvr C'dir. Uvr A ve B enzimleri, UV ışınlaması nedeniyle pirimidin dimmerleri gibi DNA çift sarmalına neden olan hasara bağlı bozulmayı topluca tanır. Uvr A, bir ATPaz enzimidir ve bu bir otokatalitik reaksiyontur. Daha sonra Uvr A DNA'yı terk ederken, Uvr BC kompleksi (aktif nükleaz) ATP tarafından katalize edilen hasarın her iki tarafındaki DNA'yı koparır. UvrD geni tarafından kodlanan Uvr D adı verilen bir başka protein, helikaz II enzimi, tek sarmallı hasar gören DNA segmentinin serbest bırakılmasından kaynaklanan DNA'yı çözer. Bu, DNA helezonunda bir boşluk bırakır. Hasar gören kesim çıkarıldıktan sonra DNA şeridinde 12-13 nükleotid boşluğu kalır. Bu, DNA polimeraz enzim I tarafından doldurulur ve leğen DNA ligazı ile sızdırmaz hale getirilir. Bu reaksiyonun üç basamağında ATP gerekir. NER mekanizması, memeli benzeri insanlarda da tanımlanabilir. İnsanlarda Xeroderma pigmentosum adı verilen cilt rahatsızlığı, UV ışınlamalarından kaynaklanan DNA dimerlerinden kaynaklanmaktadır. XPA, XPB, XPC, XPD, XPE, XPF ve XPG genleri, DNA hasarının yerini alacak proteinler üretir. XPA, XPC, XPE, XPF ve XPG genlerinin proteinleri nükleaz aktivitesine sahiptir. Öte yandan, XPB ve XPD genlerinin proteinleri E coli 'da Uvr D'ye benzeyen helikaz aktivitesini göstermektedir.

Şekil 01: Nükleotid Eksizyon onarımı

Uyumsuzluk Onarımı nedir?

Uyumsuzluk onarımı sistemi DNA sentezi sırasında başlatılır. Fonksiyonel € altbirimi ile bile, DNA polimeraz III, her 10 ⁸ baz çiftinde sentez için yanlış bir nükleotid eklenmesine izin verir. Uyuşmazlık onarımı proteinleri bu nükleotid'i tanır, onu tüketir ve nihai doğruluğundan sorumlu olan doğru nükleotid ile değiştirir. DNA metilasyonu, MMR proteinlerinin yeni sentezlenmiş iplikçikteki ana ipliği tanıması açısından çok önemli. Yeni sentezlenmiş bir şeridin bir GATC motifi içindeki adenin (A) nükleotidinin metilasyonu biraz gecikmiştir. Öte yandan, GATC motifindeki ana iplikçik adenin nükleotidi halihazırda metillenmiştir. MMR proteinleri, yeni sentezlenen ipliği, ana iplikten olan bu farkla tanır ve metilleştirilmeden önce yeni sentezlenmiş bir iplikçikteki uyuşmazlık onarımına başlar. MMR proteinleri, yeni çoğaltılmış DNA ipliği metilasyona girmeden önce yanlış nükleotidi çıkarmak için onarım faaliyetlerini yönlendirir. Mut mutasyon H, mut L, mut S genleri tarafından kodlanan Mut H, Mut L ve Mut S enzimleri, Ecoli'de bu reaksiyonları katalize eder. Mut S proteini, C: C haricinde olası sekiz uyuşmazlık baz çiftinden yedisini tanır ve dupleks DNA'daki uyuşmazlık bölgesinde bağlar. Bağlı ATP'ler ile Mut L ve Mut S kompleksi daha sonra birleştirir. Kompleks, hemimetilatlanmış bir GATC motif bulana kadar birkaç bin baz çift uzaklaştı. Mut H proteininin bekletilmiş nükleaz aktivitesi, hemimetilatlanmış bir GATC motifi bulduğunda etkinleştirilir. Metillenmemiş DNA ipliğini, metilleştirilmemiş GATC motifinin (yeni sentezlenmiş DNA iplikçiklerinin) G nükleotidinde 5 'lik bir leke bırakarak ayrıştırır.Sonra uyumsuzluğun diğer tarafındaki aynı iplikçik, Mut H tarafından oyulmuştur. Geri kalan adımlarda, Uvr D'nin bir helikaz proteini, Mut U, SSB ve eksonükleazın toplu eylemleri, tek sicimli DNA. Eksizyonda oluşan boşluk, DNA polimeraz III ile doldurulur ve ligaz ile sızdırmaz kılınır. Farelerde ve insanlarda benzer bir sistem tespit edilebilir. İnsan hMLH1, hMSH1 ve hMSH2'nin mutasyonu, bağırsak hücrelerinin hücre bölünmesini düzenleyen kalıtsal nonpolipozis kolon kanserine karışır.

Şekil 02: Uyumsuzluğun Onarımı

Uyuşmazlık Onarımı ve Nükleotid Eksizyon Onarımı arasındaki fark nedir?

- Çizimden Önce Orta Makale Tablo ->

Uyuşmazlık Onarımı vs Nükleotid Eksizyon Onarımı
Uyumsuzluk onarımı sistemi replikasyon sonrası oluşur.	Bu, U. V ışınlaması ve kimyasal addüksiyona bağlı diğer DNA lezyonlarına bağlı olarak pirimidin dimerlerinin uzaklaştırılmasına katılır.
Enzimler
Mut S, Mut L, Mut H, Uvr D, SSB ve eksonükleaz I ile katalize edilir. Bu enzim Uvr A, Uvr B, Uvr C, UvrD enzimleri tarafından katalize edilir.	Metilasyon
Reaksiyonu başlatmak çok önemlidir.
Reaksiyonu başlatmak için DNA metilasyonu gerekli değildir.	Enzimlerin Etkisi
Mut H, bir endonükleazdır.
Uvr B ve Uvr C, eksonükleazlardır.	Vesileyle
Bu özellikle çoğaltma sırasında olur.
Bu, U. V veya kimyasal mutajenlere maruz kaldığında ortaya çıkar, çoğaltma sırasında değil	Koruma
Oldukça korunur
Oldukça korunmaz.	Boşluk Doldurma
DNA polimeraz III ile yapılır.
DNA polimeraz I tarafından yapılır.	Özet - Uyuşmazlık Onarımı ve Nükleotid Eksizyon Onarımı

Uyuşmazlık onarımı (MMR) ve Nükleotid eksizyon tamiri (NER), düzeltmek için hücrede yer alan iki mekanizma DNA hasarları ve çeşitli ajanlardan kaynaklanan bozulmalar. Bunlara topluca DNA onarım mekanizmaları adı verilir. Nükleotid eksizyon tamiri, U. V ışınlama ve kimyasal adüktlere maruz kalma nedeniyle oluşan DNA çift sarmalının tipik hasarlarını, genellikle, değiştirilmiş nükleotid hasarlarını onarır. Uyuşmazlık onarımı proteinleri yanlış nükleotidi tanır, onu tüketir ve doğru nükleotid ile değiştirir. Bu işlem, çoğaltma sırasındaki doğruluğun son derecesinden sorumludur.

Referans:

1. Cooper, Geoffrey M. "DNA Onarımı. "Hücre: Bir Moleküler Yaklaşım. 2. baskı. ABD Ulusal Tıp Kütüphanesi, 01 Ocak 1970. Web. 09 Mart 2017.

2. "DNA uyuşmazlığının tamir mekanizmaları ve işlevleri. "Hücre araştırması. Ulusal Tıp Kütüphanesi, n. d. Ağ. 09 Mart 2017.

Resim Nezaketleri:

1. "Nükleotid Eksizyon Onarım-Günlük. PBIO. 0040203. g001 "Jill O. Fuss, Priscilla K. Cooper - (CC BY 2. 5) aracılığıyla Commons Wikimedia

2. "DNA uyuşmazlığı onarımı Ekoli" Kenji Fukui - (CC BY 4. 0) Commons Wikimedia aracılığıyla